病毒有没有核糖体

　　病毒有没有核糖体推荐文章1：挑战病毒生物学：研究人员发现含有核糖体蛋白的神秘病毒

　　海洋，这个占据地球表面大部分的广阔领域，充满了无数的奥秘。在海洋生态系统中，病毒是一个不可忽视的重要因素。它们数量众多，对海洋生物的生存和发展，以及整个海洋生态系统的平衡都有着深远的影响

　　为了深入探究海洋中病毒的多样性及其在生态系统中的作用，一项意义重大的研究项目启动了。在这个项目中，夏威夷大学马诺阿分校的研究团队积极参与，展开了一系列深入的研究工作

　　首先，前海洋学研究生Christopher Schvarcz肩负起了水样采集的重要任务。他前往距离夏威夷瓦胡岛以北60英里的ALOHA站。

　　在那里，他凭借着专业的知识和技能，小心翼翼地操作着采样器，力求采集到具有典型性和代表性的水样。这个过程充满了挑战，需要高度的专注和精准的操作，任何一个细微的失误都可能影响到水样的质量和后续研究的结果。

　　水样采集完成后，研究人员紧锣密鼓地开始了病毒分离的工作。他们运用先进的科学技术和方法，对水样中的病毒进行仔细的筛选和分离。

　　经过一番艰辛的努力，他们成功地从水样中分离出了数十种病毒，FloV - SA2病毒便是其中的一员。

　　不过，病毒的分离只是研究的第一步。接下来，对这些病毒进行详细的分析才是关键。

　　但当时，受到多种因素的制约，并非所有病毒的分析工作都能够立刻展开。对于FloV - SA2病毒的深入研究，只能等待合适的时机，当人员和条件都准备充分时才能进行。

　　在等待的过程中，研究人员并没有浪费时间。他们把精力集中在思考如何搞清楚病毒使用蛋白质的细节问题上。

　　他们清楚地知道，病毒在感染宿主细胞后，会合成多种蛋白质来协助自身的繁殖，然而这些蛋白质的具体作用和使用机制还并不完全清楚。对于FloV - SA2病毒来说，了解它如何以及何时利用这些蛋白质是至关重要的。

　　为此，研究人员广泛查阅大量的文献资料，进行了深入的讨论和分析，努力寻找着可能的线索和思路。他们推测，像FloV - SA2这样的“巨型”病毒所编码的一些参与多种代谢过程的蛋白质，很可能在病毒的复制过程中发挥着重要作用。比如，一些参与发酵或光感知的蛋白质，也许有着人们意想不到的功能。

　　但是，要想证实这些推测，还需要进行大量的实验和研究。目前，研究团队正在全力以赴地设计实验方案，期望能够揭示出病毒如何以及何时利用这些蛋白质的具体细节。

　　随着研究的深入，关于FloV - SA2病毒，研究人员有了许多重要的发现。他们发现，这种病毒编码了一种关键的核糖体蛋白eL40，这在真核病毒中是首次被发现。

　　通过一系列精密的实验和分析，研究人员了解到，FloV - SA2病毒会通过产生特定的蛋白质来辅助自身的复制过程。这种蛋白质的产生并非偶然，而是经过了病毒的精心策划和调控。

　　在细胞内部，核糖体的作用是将遗传信息转化为蛋白质，而FloV - SA2病毒编码的核糖体蛋白eL40的出现，使得病毒能够更加高效地利用宿主细胞的资源来实现自我复制。研究人员进一步猜测，在感染的过程中，FloV - SA2病毒会对核糖体的特异性产生影响。

　　一般情况下，核糖体的一个组成部分eL40是由藻类细胞提供的。但是，在FloV - SA2病毒的作用下，这一成分会被病毒产生的类似蛋白质所替代。

　　这种替代可能会导致核糖体的特异性发生改变，使其更容易读取病毒的遗传信息，从而为病毒的繁殖创造有利条件。为了验证这一猜测，研究人员进行了深入细致的研究。他们利用先进的技术手段，对病毒感染后的细胞进行了严密的观察和分析。

　　结果表明，在病毒感染后，细胞内的核糖体确实出现了一些变化，而这些变化与研究人员的猜测是相符的。这一结果进一步证明了FloV - SA2病毒通过改变核糖体特异性来促进自身繁殖的机制。

　　FloV - SA2病毒的发现，为我们理解病毒在海洋生态系统中的作用提供了全新的视角和重要的意义。研究人员发现，FloV - SA2病毒专门感染一种名为Florenciella的浮游植物。

　　这种感染过程可能会对浮游植物的种群动态和生态功能产生影响，进而对整个海洋生态系统的平衡和稳定产生作用。

　　研究人员对FloV - SA2作为研究模型系统充满了期待。他们希望通过对FloV - SA2病毒的研究，能够更加深入地了解病毒如何操控细胞代谢以及如何重新分配宿主的资源和能量。

　　为了实现这一目标，研究人员将进一步深入探究FloV - SA2病毒的感染机制和复制过程。他们将运用分子生物学技术、细胞生物学技术和生物化学技术等先进手段，对FloV - SA2病毒进行全面的分析和研究。

　　比如，他们将研究病毒是如何进入宿主细胞的，如何利用宿主细胞的资源进行复制和转录的，以及如何躲避宿主细胞的免疫防御机制等。此外，研究人员还将对FloV - SA2病毒在海洋生态系统中的传播和扩散机制进行探讨。他们将研究病毒在不同海洋环境中的存活能力和感染能力，以及病毒与其他海洋生物之间的相互作用关系。

　　通过这些研究，能够更加全面地了解病毒在海洋生态系统中的生态角色和功能，为保护海洋生态系统的健康和稳定提供科学依据。

　　病毒有没有核糖体推荐文章2：关于病毒你应该知道些什么

　　关于病毒你应该知道些什么

　　有的病毒感染会导致致命的疾病，有的病毒感染则不会引起明显的反应。病毒对一种有机体可能有一种影响，但对另一种则有不同的影响。这就解释了为什么感染猫的病毒不会感染狗。

　　病毒的复杂性各不相同。它们由遗传物质、RNA或DNA组成，被一层蛋白质、脂质(脂肪)或糖蛋白所包围。病毒没有宿主就不能复制，所以它们被归类为寄生病毒。它们被认为是地球上最丰富的生物体。

　　知识点

　　病毒是活的有机体，没有宿主细胞就无法复制。

　　由病毒引起的疾病包括狂犬病、疱疹、埃博拉出血热、艾滋病等。

　　接种疫苗可以阻止一些病毒的传播。

　　地球上几乎每个生态系统都有病毒。

　　在进入细胞之前，病毒以病毒粒子的形式存在。

　　在这个阶段，

　　它们的大小大约是细菌的百分之一，

　　由两到三个不同的部分组成:遗传物质，

　　DNA或RNA保护遗传信息的蛋白质外壳或衣壳。

　　当病毒在细胞外时，

　　脂质包膜有时会出现在蛋白外壳周围

　　病毒不包含核糖体，

　　所以它们不能制造蛋白质。

　　这使得它们完全依赖它们的宿主。

　　它们是唯一一种没有宿主细胞

　　就不能繁殖的微生物。

　　在与宿主细胞接触后，

　　病毒会将遗传物质插入宿主体内，

　　并接管宿主的功能。

　　感染细胞后，病毒继续繁殖，

　　但它产生更多的病毒蛋白和遗传物质，

　　而不是通常的细胞产物。

　　病毒有不同的形状和大小，

　　可以根据它们的形状进行分类。

　　螺旋状的:烟草花叶病毒呈螺旋状。

　　近球形:二十面体，大多数动物病毒都是这样的。

　　包膜:一些病毒会在自身表面覆盖一层被修饰过的细胞膜，形成一层保护性的脂质膜。这些病毒包括流感病毒和艾滋病病毒。

　　其他形状，包括结合了螺旋和二十面体形式的非标准形状。

　　病毒是怎样出现在这个世界上的

　　病毒不会留下化石残骸，

　　所以很难追溯它们的历史。

　　分子技术被用来比较病毒的DNA和RNA，

　　并找出它们更多的。

　　有三种相互矛盾的理论试图解释病毒的起源。

　　退化或还原假说:病毒开始是独立的有机体，

　　后来变成了寄生虫。

　　随着时间的推移，

　　它们摆脱了那些不能帮助它们寄生的基因，

　　变得完全依赖于它们寄生的细胞。

　　进化或逃逸假说:

　　病毒是由从较大生物体基因中

　　“逃逸”出来的DNA或RNA片段进化而来的。

　　通过这种方式，它们获得了独立和在细胞间移动的能力。

　　病毒第一假说:

　　病毒是由核酸和蛋白质的复杂分子进化而来，

　　在地球上出现第一个细胞之前或与此同时，

　　数十亿年前传播病毒的目的只是为了繁殖。

　　当它繁殖时，

　　它的后代传播到新的细胞和新的宿主。

　　病毒的构成会影响它的传播能力。

　　病毒可在人与人之间传播，

　　也可在妊娠或分娩期间从母亲传播给儿童。

　　随着病毒在体内复制，它开始影响宿主。

　　在称为潜伏期的一段时间后，

　　症状可能开始出现。

　　如果病毒改变了怎么办?

　　当病毒传播时，它可以携带一些宿主的

　　DNA并将其带到另一个细胞或有机体。

　　如果病毒进入宿主的DNA，

　　它可以通过移动一个染色体或一个新的染色体

　　来影响更广泛的基因组。

　　这会对一个人产生长期的影响。

　　在人类中，它可以解释血友病和肌肉萎缩症的发展。

　　这种与宿主DNA的相互作用也会导致病毒的改变。

　　有些病毒只影响一种生物，比如鸟类。

　　如果一种通常感染鸟类的病毒

　　偶然进入了人类体内，

　　如果它获得了一些人类DNA，

　　就会产生一种新型病毒，

　　这种病毒将来可能更有可能感染人类。

　　这就是为什么科学家们担心罕见的病毒会从动物传播给人类。

　　病毒能够引起什么疾病

　　病毒引起人类疾病包括:

　　天花、不同类型的流感、麻疹、

　　流行性腮腺炎、风疹、水痘、疱疹

　　登革热、带状疱疹、肝炎和口周疱疹；

　　狂犬病、埃博拉出血热和脊髓灰质炎；

　　汉坦病毒引起肾综合征出血热；

　　艾滋病；

　　严重急性呼吸综合征(SARS)；

　　以及人类乳头状瘤病毒导致的癌症等。

　　什么是友好型病毒?

　　就像我们的肠道里存在着友好的细菌，

　　帮助我们消化食物一样，

　　人类也可能携带着友好的病毒，

　　帮助我们抵御危险的细菌

　　如大肠埃希菌。

　　与病毒的战争

　　人体通过部署T细胞来防御病毒。当人体的免疫系统检测到病毒时，它就开始做出反应，使细胞能够在攻击中存活下来。

　　一个叫做RNA干扰的过程分解了病毒的遗传物质。免疫系统产生的特殊抗体可以与病毒结合，使病毒不具有传染性。

　　身体发送T细胞来消灭病毒。大多数病毒感染会引发免疫系统的保护性反应，但像艾滋病病毒和嗜神经病毒这样的病毒有办法逃避免疫系统的防御。

　　嗜神经病毒感染神经细胞。它们是小儿麻痹症、狂犬病、腮腺炎和麻疹等疾病的罪魁祸首。它们可以影响中枢神经系统(CNS)的结构，具有严重的延迟和渐进效应。

　　细菌感染可以用抗生素来治疗，但是病毒感染要么需要接种疫苗来预防，要么需要抗病毒药物来治疗。

　　有时，唯一可能的治疗是缓解症状。抗病毒药物的研发主要是为了应对艾滋病的流行。这些药物不会破坏病原体，但它们会抑制病原体的生长，减缓疾病的发展。

　　抗病毒药物也可用于治疗单纯疱疹病毒、乙型肝炎、丙型肝炎、流感、带状疱疹和水痘感染。

　　疫苗接种通常是预防病毒最便宜和最有效的方法。有些疫苗已成功地消灭了疾病，如天花。

　　一种是以病毒蛋白质的弱化为抗原,刺激体内形成抗体抵御未来感染病毒。

　　另一种减毒活疫苗是部分变性的病毒,如脊髓灰质炎减毒活疫苗，病毒经过各种处理后，发生变异，毒性减弱，但仍保留其免疫原性。将其接种到身体内，不会引起疾病的发生，但病原体可在机体内生长繁殖，引发机体免疫反应，起到获得长期或终生保护的作用。但是这种疫苗具有一定的风险。

　　目前，针对脊髓灰质炎、麻疹、腮腺炎和风疹等疾病的疫苗接种大大降低了上述疾病的流行率。麻疹疫苗已经使美国的麻疹发病率降低了99%。如果发生疫情，通常会影响未接种疫苗的人。有些人选择不给他们的孩子接种疫苗，因为他们周围的大多数人都接种了疫苗，所以感染麻疹的风险很低。而，如果接种疫苗的人在92%以下，一个社区就可能失去“群体免疫”，就可能发生疫情，疾病的风险急剧增加。

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　　病毒有没有核糖体推荐文章3：新研究发现冠状病毒致命弱点

　　科技日北京5月16日电 (实习记者张佳欣)据《科学》杂志13日在线发布的一篇最新论文，来自瑞士苏黎世理工大学、伯尔尼大学、洛桑大学和来自爱尔兰的科克大学组成的一支研究团队找到了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。

　　病毒需要感染细胞才能复制自己，然后再感染其他细胞，进一步传染给其他个体。病毒生命周期中的一个重要步骤是使用细胞自身的核糖体来合成其所需的蛋白质。按照这样的“计划”，核糖体会根据病毒RNA基因组中的指令合成新的病毒蛋白质。

　　对于健康的没有感染病毒的细胞，核糖体“按部就班”地沿着RNA移动，一次读取三个RNA字母。该三个字母的代码定义了附着在生长蛋白质上的相应氨基酸。有时，核糖体不遵循常规读取三个字母的步骤，而是会漏掉一两个RNA字母。核糖体发生的这种错位被称为“移码”，这会导致核糖体错误读取遗传密码。

　　在健康细胞中发生“移码”会导致细胞蛋白功能失调。然而，某些病毒，如冠状病毒和HIV，依赖“移码”调节病毒蛋白的水平。例如，新冠病毒严重依赖其RNA折叠引起的“移码”来合成蛋白。

　　因此，由于“移码”对于病毒是必不可少的，任何通过靶向RNA折叠来抑制“移码”的化合物都可能作为一种治疗感染的药物。然而，迄今还没有关于病毒RNA如何与核糖体相互作用来促进“移码”的信息。

　　通过复杂的生化实验，研究人员设法在新冠病毒RNA基因组“移码”位点捕获了核糖体。然后，通过冷冻电镜研究发现，病毒RNA会形成一个假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中产生张力并促进“移码”发生，而新生的病毒多蛋白与核糖体通道形成明显的相互作用。也就是说，假结与核糖体之间的相互作用引起了“移码”的发生。

　　以前有研究道，氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。

　　： 科技日

　　病毒有没有核糖体推荐文章4：新研究发现冠状病毒“致命弱点”

　　据《科学》杂志13日在线发布的一篇最新论文，来自瑞士苏黎世理工大学、伯尔尼大学、洛桑大学和来自爱尔兰的科克大学组成的一支研究团队找到了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。

　　病毒需要感染细胞才能复制自己，然后再感染其他细胞，进一步传染给其他个体。病毒生命周期中的一个重要步骤是使用细胞自身的核糖体来合成其所需的蛋白质。按照这样的“计划”，核糖体会根据病毒RNA基因组中的指令合成新的病毒蛋白质。

　　对于健康的没有感染病毒的细胞，核糖体“按部就班”地沿着RNA移动，一次读取三个RNA字母。该三个字母的代码定义了附着在生长蛋白质上的相应氨基酸。有时，核糖体不遵循常规读取三个字母的步骤，而是会漏掉一两个RNA字母。核糖体发生的这种错位被称为“移码”，这会导致核糖体错误读取遗传密码。

　　在健康细胞中发生“移码”会导致细胞蛋白功能失调。然而，某些病毒，如冠状病毒和HIV，依赖“移码”调节病毒蛋白的水平。例如，新冠病毒严重依赖其RNA折叠引起的“移码”来合成蛋白。

　　因此，由于“移码”对于病毒是必不可少的，任何通过靶向RNA折叠来抑制“移码”的化合物都可能作为一种治疗感染的药物。然而，迄今还没有关于病毒RNA如何与核糖体相互作用来促进“移码”的信息。

　　通过复杂的生化实验，研究人员设法在新冠病毒RNA基因组“移码”位点捕获了核糖体。然后，通过冷冻电镜研究发现，病毒RNA会形成一个假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中产生张力并促进“移码”发生，而新生的病毒多蛋白与核糖体通道形成明显的相互作用。也就是说，假结与核糖体之间的相互作用引起了“移码”的发生。

　　以前有研究道，氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。

　　(:科技日)

　　病毒有没有核糖体推荐文章5：昱见｜病毒，你究竟从哪里来的？一个长达40亿年的故事

　　2020年伊始，一场突如其来的新型冠状病毒疫情席卷了整个中国，当人们备受疫情困扰时，很多人不免发问：病毒这种生物究竟从何而来呢？

　　的确，在大自然演化所产生的所有物种当中，病毒无疑是最难以捉摸的物种，与其他物种都能够在生命的演化之树上找到自己大致的位置不同，病毒以其奇怪的生活方式让我们难以将其置于演化之树的任何地方。这种神奇而致命的物种究竟从何而来，最新的科学发现又给了人们什么样的启迪呢？

徘徊生死之间的“类生物”

　　想要说清楚病毒起源的原委，我们必须先说说它独特的生存方式。

　　病毒是生命吗？这个听起来似乎很简单的问题实际上是生物学中一个极具争议的大问题。

　　对于寄生在其他生物体内的寄生虫，我们都再熟悉不过。而我们可以将病毒想象成为一种细胞层面的“寄生虫”。

　　目前已知的所有细胞生物都是以DNA为主要遗传物质的。细胞想要获取DNA中的编码信息需要借助邮差，也就是信使RNA（mRNA）。它们专门负责把转录下来的信息送出细胞核，再传达给转运RNA（tRNA），最后在核糖体等细胞器内合成加工出蛋白质。

　　而病毒的组成极度简化，没有细胞结构，更别提复杂的蛋白质合成系统。它们基本上只有层蛋白质衣壳，包裹着遗传物质（DNA或RNA），在没有遇到合适的宿主细胞时，病毒完全就是个死物，毫无生命特征。但一旦合适的宿主细胞出现，它就能盗用宿主细胞的生产工具来复制自己。更有甚者，直接潜入宿主细胞的基因组中当起了间谍。

　　以此次“作妖”的冠状病毒为例，它是一种单股正链RNA病毒，是已知基因组最大的RNA病毒之一，大约包含2.6-3.2万个碱基。这类病毒通常会感染哺乳动物和鸟类，造成宿主呼吸道和肠道感染。在侵入细胞后，冠状病毒所带有的正链RNA会借助细胞内的核糖体直接指导合成其所需要的蛋白质外壳并完成RNA的自我复制，代时机成熟，被感染的细胞就将死亡破裂，成千上万个新组装出的冠状病毒就会“破茧而出”，感染新的宿主。

　　总结起来说，所有病毒都是由遗传物质（DNA或RNA）和蛋白质构成的有机物，从这一点来看，它们似乎是具有生命特征的；但是，它们无法自行表现生命现象，必须依赖宿主细胞才能生长和复制，这一点又有违我们对生命的定义。

　　因此目前在大多生物分类中，生物的三大域（细菌、古菌域真核生物）中并没有包含病毒。病毒被更多地视为一种“类生物”。当真是“跳出三界外，不在五行中”。

远古生命？叛逃的基因？

　　由于病毒无法留下化石证据，使得我们对其起源和演化的推断更多地来自于对病毒与宿主之间的DNA序列的研究和比较。由此科学家们提出了三种病毒起源的主流理论：逃逸假说、退化假说和先于细胞起源假说。

　　而在这三种假说当中，最有意思的当属先于细胞起源假说，该假说认为，别看眼下的病毒都是营寄生的，但病毒却是先于细胞出现的。在距今约40亿年前的远古海洋当中，在某些机缘巧合之下，海水中产生了史上第一批有机大分子，从而点燃了生命的星星之火。慢慢的，有一些大分子，比如说RNA，DNA以及蛋白质开始或独立或彼此协作地复制自身，这个阶段可以称为“分子生命”。然而在一片祥和的分子生命中却产生了一个异类，那就是包括现存所有细胞生物的最近共同祖先“露卡”（LUCA）在内的一些分子生命，它们发展出了细胞。拥有膜结构的细胞可以更好地保护其中娇弱的RNA和蛋白质等核心大分子，极大增强了这些生物的适应力，从而占据了进化的优势地位。

　　然而，像病毒这样的古老生命却也找到了自己独特的生存路径——钻进细胞生物的体内，营寄生生活。

　　在这种假说的理论中，病毒其实才是地球生命的原住民，而我们细胞生命其实是后来者，病毒与细胞的“相爱相杀”持续了数十亿年。

　　而与之针锋相对则是逃逸假说，该假说认为，病毒不是“原住民”而是“叛逃者”。最初可能就来自于细胞自身。

　　在细胞生物包括我们人类的基因组里大量存在着一类“不安分”的“跳跃基因”，也叫转座子，它们能从原本的位置解离或者通过复制，转移到另一个基因位点，比如另一条染色体上。

　　逃逸假说就认为，病毒或许是“叛逃”的基因片段，比如转座子演化而来的，它们在某个契机下获得了蛋白质装备的加持，成功出逃，自此打开新世界的大门。

　　事实上，已有科学家证明某些转座子仍有被激活成病毒的潜能。但转座子和病毒在演化史上的出现究竟孰先孰后，仍未有明确结论。由此看来，先于细胞起源假说和逃逸假说可以被看做一个硬币的两面，争论的只是先有鸡还是先有蛋问题。

新理论，病毒来自“堕落细胞”？

　　当人们都觉得细胞起源假说和逃逸假说已经足够解释病毒的起源时，一种更新奇的理论近年来却日渐受到热捧：退化假说认为，病毒的祖先原本有着相对完整的细胞结构，也是自立根生的“好细胞”，后来在和其他细胞共生的过程中，逐渐“迷失自我”，开始丢失基因，最后完全依赖其他细胞的劳动，甚至变本加厉，疯狂掠夺。

　　这种说法听起来光怪陆离，但却随着最新发现一步步得到佐证。美国科学家近日在《自然》杂志撰文称，他们最近发现了一些巨型噬菌体，其中最大噬菌体的基因组拥有73.5万对碱基，这些复杂的噬菌体模糊了生命和非生命间的界限。

　　研究人员称，一般噬菌体拥有5万个碱基对，但他们发现了351种噬菌体拥有20万个碱基对，是普通噬菌体的4倍，其中一种噬菌体拥有73.5万个碱基对——相比较而言，人类基因组包含约30亿个碱基对。

　　庞大的拟菌病毒几乎已经与细菌无异，这些“巨型病毒”似乎证实了病毒是“堕落细胞”的说法。

　　这些“巨型噬菌体”的基因组比许多细菌（生命形式之一）的基因组都大得多，这种病毒的发现，在病毒和细胞的演化道路之间搭起了一座桥梁，也为病毒的起源提供了另一种可能，认为病毒本质上是堕落的生物。有些单细胞生物在长期寄生生活中，逐渐退化掉绝大部分细胞结构，最终成为细胞内的寄生虫。而不断被发现的大型噬菌体，可能就是这些病毒开始退化时的最初形态。

　　那么，病毒究竟是远古种族的遗民，还是叛逃的基因，亦或是堕落的细胞呢？这三种假说都有合理之处，同时也存在着不能解释的问题。也许，病毒的起源故事远比这一切假说都更加复杂，甚至未必有着唯一的，在数十亿年的生命演化史上，一切难以想象的偶然和巧合都有可能发生。也许三种演化方式共同铸就了今天病毒的模样。而我们所能确知的是，病毒与细胞生命之间的战争，已经持续了数十亿年，而在未来漫长的历程当中，还将一直持续下去。

　　（齐鲁晚·齐鲁壹点 记者 王昱）

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