五羟色胺与性功能

　　五羟色胺与性功能推荐文章1：和男性早泄相关的“瘦素”是什么你知道吗？本文为你详细分析

　　早泄，英文简称PE,是男性最常见的性功能障碍疾病之一。

　　100多年来，关于早泄机制机理的研究，都是医学界关注的一个问题。其中，关于早泄的病因，是目前为止讨论和研究最多的早泄议题之一。

　　总的来说，早泄病因较为复杂，但细化来说，较多的文献道和循证医学证据表明，人体神经内的“5羟色胺”缺乏是造成早泄的重要因素之一。近几年围绕“5羟色胺”学说而开发的药物被发现能够有效的治疗早泄。

　　但药物治疗早泄仍有较多的局限性，通过药物来提高人体内的5羟色胺浓度本质是一种干预。如何能够不通过药物，促使身体维持比较自然的5羟色胺浓度，便成了一种从生理上彻底解决早泄的有效办法。

　　于是通过相关领域不断的研究发现，人体大脑内自然存在的一种叫做“瘦素”的物质，和5羟色胺的代谢有着极大的关联性。通过调节瘦素水平便可以自然干预5羟色胺浓度，从而起到干预和治疗早泄的作用。

那么为了更好的理解瘦素对早泄的影响，先来简单看看5羟色胺和早泄的关系？

　　首先，我们要知道人体的日常生理活动和感知都需要神经传导，而神经传导需要的关键物质就是神经递质。

　　神经传导的过程就好比如开锁的过程，钥匙就是神经递质，锁孔就是神经递质受体，钥匙进锁孔把锁打开，神经递质和神经递质受体相结合，神经才会不断的传导下去完成一个生理过程。

　　而5羟色胺本质是一种神经递质，它就像一把锁一样，通过与5羟色胺受体（锁孔）结合来完成生理行为。而研究发现，人体神经内的5羟色胺浓度过低，正是造成早泄的主要因素之一。

　　所以，要避免早泄的形成就要有效提高神经内的5羟色胺含量，而要提高人体内的5羟色胺含量有两种办法，一种办法就是目前临床上针对早泄的常见治疗方式，也就是通过药物来直接提高5羟色胺浓度。

　　目前临床上以“达泊西汀”为代表的治疗药物便能够提高人体神经内的5羟色胺浓度。达泊西汀的药理性质是“选择性5羟色胺再摄取抑制剂”，属于这种药理性质的药物除了达泊西汀之外，还有帕罗西汀、氟西汀和舍曲林等。

　　但是目前的实验研究认为药物并不能永久性的提高早泄患者体内的5羟色胺浓度，为了维持相对正常的5羟色胺浓度就需要周期性的服药，一旦停药5羟色胺水平降低，那么早泄就有复发的可能。

　　那该怎么办呢？显然药物对早泄是不够的，这就要引出另外一种提高5羟色胺含量的办法，研究发现可以通过减少瘦素对5羟色胺的代谢，来相对的保留比较多的5羟色胺，使人体内的5羟色胺浓度处于较高水平，避免早泄的形成。

那么“瘦素”到底是什么呢？

　　要知道瘦素的概念，首先有必要了解一下肥胖基因。

　　1994年，国外有一个叫做Friendmen领导的实验组成功在小鼠上面分离出了肥胖基因。后续的研究最终证实肥胖基因位于人体的7号染色体上。

　　我们知道，人体是由不同的组织脏器构成，这些组织脏器是由每一个细胞构成的，可以说细胞是生物体的基本结构和功能单位。那人体的细胞又是由什么构成呢？如果大家对生物学还有印象的话，就会知道人是一种真核生物。真核生物的细胞主要是由细胞膜、细胞质和细胞核等构成。

　　而细胞核是细胞中比较核心的一个结构，因为细胞核里面含有基因、DNA、染色体等物质，人体正是通过这三种物质将遗传信息遗传给下一代。可以说人体的各种形状都是由基因控制的，基因本身就是一种遗传物质。基因成对规律的集中形成DNA，而最终DNA（和蛋白质）又成对规律的集中形成染色体。所以染色体是基因的承载者，是遗传物质的承载者。

　　不存在基因突变的情况下，人体细胞核内的染色体数目都是相同的。比如男性每个细胞核中含有23对染色体，女性每个细胞核中也含有23对染色体。而肥胖基因就是位于23对染色体的第七号染色体上。

　　而瘦素就是由肥胖基因编码而成的一种蛋白质激素。通过肥胖基因的编码，瘦素可以通过人体脂肪细胞合成并分泌的。瘦素主要通过与下丘脑内的瘦素受体结合发挥生物作用。

　　早起针对瘦素的研究主要集中在，瘦素对食物摄取和能力消耗有调节作用，研究显示瘦素作用于下丘脑的瘦素受体，通过抑制食欲来使人体减少食物的摄取，并增加能量消耗，从而达到消除脂肪，减轻体脂量的生理作用。

那么瘦素和早泄之间又有什么关系呢？

　　但是近几年随着医学的发展，研究发现瘦素除了以上作用外，还有更重要的生理作用。其中之一就是瘦素可以通过影响上述说到的5羟色胺的代谢。

　　国外有学者通过对早泄患者研究发现，早泄患者体内的瘦素水平明显高于正常男性，早泄病情越严重的患者，其体内瘦素水平越高，而接受“选择性5羟色胺再摄取抑制剂”（比如说达泊西汀）治疗的患者瘦素水平显著降低，降低幅度于治疗效果呈正相关性。

　　也就是说，近几年的研究发现瘦素会导致男性神经中枢内的5羟色胺浓度减少，瘦素可通过增加5羟色胺的排泄，降低男性神经突触内的5羟色胺浓度，从而诱发早泄的发生。同时，瘦素对男性性激素的影响也得以证实。国外有学者通过研究发现，瘦素可以间接抑制睾酮的分泌，这种抑制作用和瘦素呈剂量相关性。

总结：瘦素对早泄的诊断和治疗提供了一个新的新的手段

　　总的来说，目前的研究显示瘦素受体广泛分布在大脑中,瘦素可以通过调节多巴胺通路、5羟色胺的合成、下丘脑垂体肾上腺轴功能，来影响整个人的精神情绪和生理活动。其中5羟色胺目前已被证实在男性早泄的发生、发展中起到重要作用。

　　而要通过生理范畴来治疗早泄，增加男性患者神经突触内的“5羟色胺”浓度便是一个重要的治疗方法。而要提高5羟色胺的浓度，不外乎2种主要方法，一个是减少5羟色胺的代谢，另外一个便是增加5羟色胺的浓度。

　　而通过调节人体大脑内的瘦素水平便是降低瘦素对5羟色胺的代谢的重要途径，通过口服“选择性5羟色胺再摄取抑制剂”药物便是增加5羟色胺浓度的重要途径。目前早泄的治疗仍处于探索阶段，虽然药物治疗是一个较成熟的方案，但对于患病群体庞大的早泄来说，药物仍太单一，所以在未来，可以通过瘦素作为切入点，通过降低血清瘦素来使得5羟色胺浓度增高，这将为早泄的治疗提供一个更加有利的手段。#长江健康计划##慢性病那些事#

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　　五羟色胺与性功能推荐文章2：性功能药物分类喻陆、国药集团摘要：性功能障碍的治疗药物近年来取得显著进展，涵盖勃起功能障碍（ED）、早泄（PE）、性欲减退及女性性功能障碍等多个领域。ED一线药物为磷酸二酯酶5抑制剂（PDE5i），如西地那非、他达拉非等，通过促进海绵体血流实现勃起，其中他达拉非长效（36小时）和阿伐那非快速起效（15分钟）成为特色；前列地尔注射或尿道栓剂适用于PDE5i无效者，但需警惕异常勃起风险。雄激素替代疗法用于低睾酮患者，需监测前列腺指标。

　　早泄治疗以选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）为主，达泊西汀为首个获批药物，按需服用副作用较轻；局部麻醉剂（如利多卡因乳膏）通过降低敏感度延长射精时间。女性性功能障碍中，雌激素和雄激素分别改善阴道干燥和性欲减退，奥培米芬、布美诺肽等新药靶向调节受体活性。中药及补充剂如淫羊藿、L-精氨酸辅助改善血流和性欲，但证据级别有限。

　　特殊人群用药需谨慎：糖尿病患者首选PDE5i，心血管疾病患者避免联用硝酸酯类药物；老年患者需调整剂量并监测肝肾。新型技术如基因疗法（递送eNOS基因）、干细胞修复海绵体组织及外泌体促进血管再生展现潜力，但仍处研究阶段。药物副作用包括头痛、低血压、性欲减退等，需个体化用药并加强监测。未来治疗将趋向精准化，结合分子生物学与再生医学优化管理策略。

一、勃起功能障碍（ED）治疗药物1. 磷酸二酯酶 5 抑制剂（PDE5 抑制剂）

　　PDE5 抑制剂是治疗勃起功能障碍（ED）的一线药物，通过抑制磷酸二酯酶 5 的活性，阻断 cGMP 的降解，从而增强一氧化氮（NO）介导的血管舒张效应，促进阴茎海绵体平滑肌松弛，增加血流灌注，实现和维持勃起。

　　代表药物包括西地那非（万艾可）、他达拉非（希爱力）、伐地那非（艾力达）和阿伐那非（枭雄）。这些药物的作用机制相似，但在药代动力学和临床应用上存在差异。

　　西地那非通常在性活动前 30-60 分钟服用，作用持续 4-6 小时，需空腹服用以提高吸收率。其快速起效特点使其成为许多患者的首选。

　　他达拉非则具有更长的半衰期（约 17.5 小时），作用可持续长达 36 小时，且不受饮食影响，提供了更大的用药灵活性。

　　阿伐那非作为新一代药物，15 分钟内即可起效，对 PDE1 和 PDE6 的亲和力较低，降低了视觉副作用的风险，心血管安全性更佳。

　　临床应用表明，PDE5 抑制剂对器质性、心理性和混合性 ED 均有效，总体有效率约为 70%-80%。然而，此类药物与硝酸酯类药物联用会导致严重低血压，因此绝对禁忌。

2. 前列地尔（PGE1）

　　前列地尔是一种前列腺素 E1 类似物，可通过尿道栓剂（MUSE）或阴茎海绵体注射（Caverject）给药。其直接作用于海绵体平滑肌，引起血管扩张和勃起。

　　对于 PDE5 抑制剂无效或不耐受的患者，前列地尔提供了有效的替代方案，有效率约为 60%-70%。但需注意，注射治疗可能导致阴茎疼痛（发生率约 10%）和异常勃起（约 3%），需严格遵循无菌操作规范。

3. 雄激素类药物

　　雄激素缺乏是 ED 的重要病因之一。十一酸睾酮胶囊和睾酮贴剂可有效补充体内睾酮水平，改善勃起功能和性欲。此类药物常与 PDE5 抑制剂联用，协同增强疗效。

　　但需注意，前列腺癌或乳腺癌患者禁用雄激素治疗。治疗期间应定期监测前列腺特异性抗原（PSA）水平和血常规，以排除潜在风险。

二、早泄（PE）治疗药物1. 选择性 5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）

　　SSRI 类药物通过抑制突触前膜对 5-HT 的再摄取，延长中枢神经系统对射精的控制，从而延长射精潜伏期。

　　达泊西汀（必利劲）是目前唯一获批的早泄专用药物，起效迅速（1-2 小时），按需服用，副作用相对较少，常见包括恶心、腹泻和头痛。

　　帕罗西汀、舍曲林等传统 SSRI 则需每日连续服用 2-4 周才能发挥最佳效果。长期使用可能导致性欲减退、勃起功能障碍等不良反应，需权衡利弊。

2. 局部麻醉剂

　　局部麻醉剂如复方利多卡因乳膏（SS-cream）通过降低阴茎头敏感度来延长性交时间。性交前 15-20 分钟涂抹适量药膏，有效性可达 60%-80%。

　　使用时需注意剂量，过量可能导致阴茎麻木、快感缺失，甚至伴侣阴道麻木。建议配合避孕套使用，减少药物全身吸收。

3. 其他药物

　　α受体阻滞剂如坦索罗辛可通过松弛尿道平滑肌，间接延长射精潜伏期，但可能引起体位性低血压。

　　中药制剂如伊木萨克片，依据中医理论补肾固精，临床研究显示其有效率约为 65%，但作用机制尚需进一步验证。

三、性欲减退治疗药物1. 雄激素类药物

　　性欲减退与雄激素水平低下密切相关。男性患者可采用十一酸睾酮进行替代治疗，需定期监测 PSA 和红细胞压积，预防前列腺增生和血栓风险。

　　女性患者绝经后性欲减退可使用睾酮凝胶（如 Intrinsa），能显著改善性欲和性唤起，但国内尚未上市。需注意监测多毛症和痤疮等高雄激素副作用。

2. 多巴胺受体激动剂

　　阿扑吗啡通过刺激下丘脑多巴胺受体增强性欲，需舌下含服。但可能引起体位性低血压和恶心，限制了其应用。

3. 其他药物

　　氟班色林作为 5-HT1A 受体激动剂，可改善绝经前女性性欲减退，需每日服用。主要副作用包括头晕、恶心和失眠。

　　布美诺肽是一种黑皮质素受体激动剂，通过皮下注射按需使用，能有效改善性欲和性兴奋，2019 年获 FDA 批准，但可能引起恶心和潮红。

四、女性性功能障碍治疗药物1. 雌激素类

　　雌激素缺乏是女性性功能障碍的重要原因。雌二醇贴片和阴道乳膏可直接补充雌激素，改善阴道干涩和性交疼痛，提高性满意度。

2. 雄激素类

　　睾酮贴剂可用于绝经后女性性欲减退的治疗，但需严格控制剂量以避免高雄激素副作用，如痤疮、多毛和声音变粗。

3. 其他药物

　　奥培米芬是一种选择性雌激素受体调节剂，可改善阴道萎缩和性交痛，口服方便，但可能增加子宫内膜癌风险。

　　普拉睾酮为阴道栓剂，能增加阴道弹性和润滑度，局部用药安全性较高。

五、中药及补充剂1. 传统中药

　　淫羊藿含有淫羊藿苷，具有类雄激素作用，可增强性功能；人参促进 NO 释放，改善阴茎血流；肉苁蓉则可补肾阳，提高性欲。中药治疗需个体化，结合体质辨证施治。

2. 营养补充剂

　　L-精氨酸是 NO 合成的前体物质，大剂量（5-10g/日）可改善勃起功能，但可能引起胃肠道不适。

　　锌参与睾酮合成，缺锌可能导致性欲减退，适量补充（15-30mg/日）有助于维持正常性功能。

六、激素类药物1. 雄激素

　　十一酸睾酮是治疗性腺功能减退的主要药物，可改善勃起功能和性欲。需定期监测 PSA 和血常规，警惕前列腺疾病和红细胞增多症。

2. 促性腺激素

　　绒促性素（hCG）可刺激睾丸产生睾酮，适用于低促性腺激素性性腺功能减退症，需皮下或肌肉注射。

3. 甲状腺激素

　　左旋甲状腺素用于纠正甲状腺功能减退引起的性功能障碍，需定期检测甲状腺功能，维持 TSH 在正常范围。

七、特殊人群用药1. 糖尿病患者

　　糖尿病患者常并发 ED，PDE5 抑制剂仍为一线治疗，但需严格控制血糖。前列地尔尿道栓或注射剂可作为替代方案。

2. 心血管疾病患者

　　心血管疾病患者慎用 PDE5 抑制剂，尤其避免与硝酸酯类药物联用。他达拉非因作用持久且对血压影响较小，成为首选。

3. 老年人

　　老年人肝肾功能减退，需从低剂量开始使用 PDE5 抑制剂，如西地那非 25mg，并密切监测不良反应。

八、新型治疗药物及技术1. 基因疗法

　　基因疗法通过腺相关病毒（AAV）递送 eNOS 基因，促进阴茎血管新生和NO合成，动物实验已显示显著疗效，但临床转化仍需时日。

2. 干细胞疗法

　　干细胞疗法利用间充质干细胞分化为海绵体平滑肌细胞，修复受损组织。II期临床试验显示有效率约60%，安全性良好，具有广阔前景。

3. 外泌体治疗

　　外泌体作为无细胞治疗手段，可携带生物活性分子促进神经血管再生，改善勃起功能，目前处于实验室研究阶段。

九、药物副作用及处理1. PDE5 抑制剂

　　常见副作用包括头痛、面部潮红和消化不良。罕见但严重的副作用如视力模糊（与非动脉炎性前部缺血性视神经病变相关）需立即停药并就医。

2. SSRI 类

　　恶心、嗜睡和性欲减退是常见副作用。逐渐减量或换用其他药物可缓解戒断症状。

3. 雄激素类

　　长期使用可能导致前列腺增生和红细胞增多症，需定期监测 PSA 和血常规。

十、用药原则及个体化治疗

　　明确病因是治疗性功能障碍的关键，需区分器质性、心理性或混合性因素。遵循分级治疗原则：一线推荐 PDE5 抑制剂和 SSRI；二线采用阴茎注射和尿道栓剂；三线为假体植入等手术方式。

　　联合治疗可提高疗效，如 PDE5 抑制剂联合雄激素，SSRI 联合局部麻醉剂。患者教育同样重要，需强调性刺激的重要性，避免药物滥用。

十一、总结与展望

　　性功能药物的发展经历了从 PDE5 抑制剂到基因治疗的跨越，未来将更加注重个体化和精准治疗。随着分子生物学和基因编辑技术的进步，靶向治疗和再生医学有望成为新的突破点。

　　临床医生需综合考虑患者具体情况，合理选择药物，结合心理及行为疗法，实现性功能障碍的全面管理。同时，加强新药研发和临床转化，将为患者带来更多治疗选择。

：喻陆心血管博士，肾脏病博士后，国药集团

　　五羟色胺与性功能推荐文章3：盐酸阿扑吗啡舌下片：重塑女性性欲的神经调控革命，性冷淡新突破

　　五羟色胺与性功能推荐文章4：“快乐”营养素吃出好心情

　　面对工作、生活上的种种压力，负面情绪在所难免。可如果长期处于心境低落、快感消失等状态，就要警惕是否出现了情感性精神障碍。

　　情感性精神障碍往往涉及一系列神经内分泌的改变，其发作与神经递质如5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素及γ-氨基丁酸的缺乏有关，其中最重要的是5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取的抑制作用。

　　5-羟色胺通过调节情绪、心情、睡眠和食欲，从而控制许多心理和行为活动。如何将负面情绪扫地出门？解锁藏在食物中的“快乐密码”，助你吃出好心情，告别坏情绪。

　　五大营养素，告别坏情绪

　　有些食物拥有“快乐魔法”，不仅可以改善情绪、调节心情，还能保护健康。

　　■EPA

　　EPA即二十碳五烯酸，是鱼油的主要成分。EPA属于Ω-3系列多不饱和脂肪酸，是人体不可缺少的重要营养素。

　　研究指出，饮食中EPA含量过低会导致神经功能障碍。EPA改善忧郁症状的作用机制主要是通过减少于花生四烯酸的前列腺素生成，从而导致脑源性神经营养因子水平下降和（或）改变血液在大脑中的流向。

　　EPA作为一种必需脂肪酸，不能由人体自身合成，只能从食物中获取，主要于饮食中的鱼类，如鲭鱼、鲱鱼、三文鱼、金枪鱼、沙丁鱼等。

　　■氨基酸

　　人体内有8种必须氨基酸需要从食物中获取，其中包括色氨酸和酪氨酸。中枢神经系统大概有2%至3%的色氨酸用来合成5-羟色胺，而后者与人的忧郁情绪有着密切关系。

　　酪氨酸也是脑部功能活动所需要的物质，由于酪氨酸具有神经刺激作用，它可以直接影响情绪和认知功能。

　　奶制品、香菇、葵花子、海蟹、黑芝麻、黄豆、南瓜子、肉松、油豆腐、鸡蛋、鱼片等含有丰富的色氨酸与酪氨酸。

　　■瘦素

　　瘦素是由脂肪组织分泌的蛋白类激素，主要通过作用于下丘脑发挥降低食欲，增加能量消耗的作用。

　　大量实验研究和临床调查显示，抑郁症的发生与瘦素水平改变密切相关，还发现瘦素具有抗抑郁活性的作用。瘦素作为一种内分泌激素，可能在抑郁情绪调节中发挥重要作用。

　　■维生素、类维生素

　　脂溶性维生素——维生素K族和维生素D，水溶性维生素——维生素C、维生素B6、维生素B12和叶酸可以直接或间接参与5-羟色胺或其他神经递质的合成，调控机体的焦虑忧郁行为变化。

　　类维生素——辅酶Q10和多酚（和厚朴酚、白藜芦醇、咖啡酸），辅酶Q10能有效辅助缓解老年人的双相抑郁症。和厚朴酚是治疗焦虑的一种有效营养素，可能与其抑制细胞因子的产生、减少氧化应激和血浆脑源性神经营养因子水平有关。白藜芦醇可能通过激活海马与额叶皮质源性神经营养因子而产生抗忧郁作用。咖啡酸通过抗氧化对神经功能产生保护作用，减少应激、焦虑和痴呆等症状。

　　B族维生素的食物主要有动物内脏、瘦肉、豆类、坚果、全谷、绿叶蔬菜等；维生素C主要于新鲜蔬果，如菠菜、西红柿、辣椒、橘、橙、酸枣等；维生素D和维生素K主要于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉等。

　　辅酶Q10的食物于红肉、坚果、粗制植物油、菠菜、西兰花等。

　　多酚类食物主要于可可豆、茶、大豆、蔬菜和水果。

　　■益生菌

　　益生菌可以调理胃肠病、过敏，且具有良好的抗炎症作用，能够纠正免疫失衡。最新研究发现，益生菌无论是单独服用还是与益生元联合服用，都可能有助于缓解焦虑、抑郁情绪。

　　近几年来，中国科学院心理健康重点实验室行为生物学研究组一直关注肠道微生物与健康的关系，他们通过大鼠慢性束缚应激模型新近发现，慢性束缚应激引起大鼠肠道菌群的改变，焦虑和抑郁样行为增加，记忆受损，同时伴随有类似于抑郁症的生理生化异常表现。研究人员为大鼠补充瑞士乳杆菌NS8，不仅能够调节肠道菌群，改善焦虑、抑郁和记忆力，还能调节生理生化指标。

　　饮食习惯与情绪的关系

　　不同的饮食习惯也能影响人的情绪。有研究表明，西式饮食模式与情感性精神障碍的发病风险呈正相关，这可能与西方饮食中脂肪的变化有关，很多如坚果、鱼以及种籽中的多不饱和脂肪酸和单一不饱和脂肪酸等有益的脂肪都被肉类、黄油以及批量生产的糕点和快餐中的反式脂肪酸所替代有关。

　　饮用软饮料也会增加致郁风险，每天饮用大于4罐苏打水饮料和果汁的人比未饮用者致郁风险分别增加30%和51%。

　　饮用咖啡与茶可降低相关疾病的发病风险。新加坡的一项研究表明，长期（≥15年）饮用茶可以降低社区老年人的抑郁症和焦虑症。荟萃分析发现，饮用咖啡和茶可降低患抑郁症的风险。另外，酒精也具有致郁作用，不可过度饮用。

　　地中海饮食模式由清淡而富含营养的食物组成，包括水果、蔬菜、坚果、豆类、谷类，适量鱼类、肉类、禽类和乳类产品等，食用油以菜籽油和橄榄油为主，用餐时辅以适量葡萄酒。这种饮食模式相对而言更易降低情感性精神障碍的发生风险。

　　（为上海市第十人民医院临床营养科主任医师韩婷）

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　　五羟色胺与性功能推荐文章5：浙大教授发现人体新的神经通路 有望解除吗啡成瘾性危害

　　吗啡是临床上最有效的镇痛剂之一，但长期服用会产生耐受性，降低镇痛效果，且人体会对吗啡产生心理及躯体的依赖性。这些副作用的存在，大大限制了吗啡的临床应用。如何减少和阻断吗啡成瘾的危害？浙大师生团队对吗啡的作用机制进行了深入研究后有了新的发现，研究成果于近日被国际著名期刊《神经元》道。浙大医学院2018届博士生李玥、2016级硕士生李春悦为共同第一，李晓明教授为通讯。

　　李晓明教授实验室的研究发现，大脑中的腹侧被盖区到中缝背核存在两条平行的抑制性神经通路：一条是从腹侧被盖区的头端到中缝背核的抑制性神经元，另一条是从腹侧被盖区的尾端到中缝背核的五羟色胺能神经元。在大脑中，神经通路指脑某个区域的一群神经元到另一区域的神经元的连接通路，这些通路的激活和抑制是大脑发挥功能的一种方式。

　　他们进一步发现，前一条通路特异地参与吗啡成瘾，激活它可以显著降低对吗啡的耐受和成瘾性，但不影响吗啡的镇痛效果。这些研究不仅帮助人们更好地理解大脑中这两个脑区的解剖结构和功能，而且为治疗阿片类物质依赖提供了新的靶点，进一步为临床上吗啡镇痛的长期应用提供了可能。

　　接着，科研人员通过药理学实验发现，反复注射吗啡的同时，激活这条通路就可以降低因吗啡注射而产生的欣快感，但不影响吗啡产生的运动敏化和镇痛，并且缓解了吗啡反复注射引起的耐受。“这就提示我们，头端腹侧被盖区到中缝背核通路特异的参与调节吗啡的奖赏记忆，而不影响吗啡的镇痛效果。”团队成员表示，这些研究结果提示，激活这条神经通路或将成为治疗阿片类物质成瘾的有效手段。

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